活化的成纤维细胞引起的血管周围胶原蛋白沉积会促进血管硬化并引发肺动脉高压（PH）等心血管疾病。 血管成纤维细胞是否以及如何重新连接其新陈代谢以维持胶原蛋白生物合成仍然未知。 在这里，我们发现炎症、缺氧和机械应力集中激活肺动脉外膜成纤维细胞（PAAF）中的转录共激活因子 YAP 和 TAZ (WWTR1)。 因此，YAP 和 TAZ 驱动谷氨酰胺和丝氨酸分解代谢，以维持脯氨酸和甘氨酸合成代谢并促进胶原蛋白生物合成。 在 PH 啮齿动物模型中，对脯氨酸和甘氨酸合成代谢需求进行药物或饮食干预可减少血管硬化并改善心血管功能。 通过确定血管胶原生物合成的限制代谢途径，我们的研究结果为结合代谢和饮食干预治疗心肺血管疾病提供了指导。
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